> Энциклопедический словарь Гранат, страница > Трипанозоны ITrypanosomidae)

Трипанозоны ITrypanosomidae)

Трипанозоны iTrypanosomidae). I. Т. — обширная группа жгутиковых простейших, паразитирующих у позвоночных, беспозвоночных и растений {см. XX, 124); многие из них являются возбудителями различных болезней человека и животных. Типичные Т. имеют продолговатое, суженное на обоих концах тело, одно ядро и жгутик. {рис.1). По краю тела проходит волнообразная перепонка, являющаяся выростом наружной оболочки тела, пери-пласта. Жгутик начинается в заднем конце тела от базального зерна, соединенного с парабазальным тельцем, присутствие которого черезвычайно характерно для Т. Совокупность последних двух образований называется кинс-

Топластом. Начавшись от базального зерна, жгутик вскоре поступает в перепонку и далее пробегает внутри ее свободного края; дойдя до ее конца, он выходит на переднем конце тела наружу, При движении волнообразная перепонка и жгут энергично колеблются. Наилучший способ окрашивания Т.— азур-зозино.м, по Гимза. При этом их тело окрашивается в голубой цвет, ядро кинетоплает и жгут (в том числе и краевая нить)—в красный. Питание Т. происходит исключительно осмотически. Обмен изучен черезвычайно мало. В протоплазме многих Т. содержатся зерна запасного вещества—волютина, интенсивно окрашивающегося т. наз. ядерными красками. По Гимза, они окрашиваются в пурпурный цвет. Т. размножаются исключительно бесполым путем,—равномерным продольным делением {рис. 2а), и шизогонией, то есть множественным делением {рис. 2,6). В

941—IX

некоторых случаях продольное деление происходит неравномерно, напоминая почкование {рис- 2, в). Деление тела

Рисунок 2а.

сопровождается делением тела ядра и кинетонлаета. Материнский же жгут целиком переходит к одной из дочерних особей, а у другой или других — при шизогонии — он образуется вновь.

Большинство Т. проходит более или менее сложный цикл развития, связанный у них с определенным полиморфизмом, а у некоторых форм также и с переменой хозяев,

Полиморфизм Т. выражается в том, что при своем развитии она последовательно проходят через все или через некоторые нз следующих ста“ дни: 1) лептомонадную—оло удлиненное; жгут начинается в самом переднем конце тела; перепонки нет (рисунок В, а}; 2) критадщиъную~~твпо удлиненное; жгут начинается в передней половине тела, вблизи от ядра; перепонка очень мала (рас. В,б); В) трипанозомную—твпо удлиненное; жгут начинается в задней части тела, иной раз у самого заднего конца; перепонка сильно выражена (рисунок 3, в;; 4) лейшманаальную — тело овальное или круглое, небольших размеров; кннетоплаот имеется, но жгута либо совсем нет, либо имеется лишь внутренняя его часть, соответствующая рпзопласту (рас. 3,г); 5) цисту— вполне соответствует лейшманиальной форме, но одета плотной оболочкой (рисунок 3,д).

Перемена хозяев наблюдается не у всех Т. В зависимости от этого различаются т.: а) моногенетические, у которых весь цикл развития“ протекает в кишечнике одного хозяина, беспозвоночного; 60 дшештическае, у которых одна часть цикла протекает в крови и тканях позвоночного хозяина, а другая в кишечнике и слюнных железах беспозвокочлого (кровососущего

а

насекомого иля пиявки); у некоторых дигеяети-чееких Т. один хозяин — растение, а другой — насекомое.

Сем. Trypanosomidae состоит из 6 родов:

I род Leptomonas, проходит через стадии 1 и 5.

Л род Crithi&ia, проходит через стадии 1, 2, и 5.

Ш род Herpetomonas, проходит через стадии!, 2,3 и 5.

IV род Phytomonas, проходит через стадии 1 и 5.

V род Trypanosoma, проходит через стадии 1, 2, 3, а в некоторых случаях также и 4.

VI род Leishmania, проходит через стадии I и 4.

(моногенета-ческае, встречаются в кишечнике у беспозвоночных (насекомых, клещей и др.);

дигенетиче-скае9 встречаются у растений (IV) и в крови позвоночных (V,VI); переносятся насекомыми или пиявками.

Хозяева кишечных Т. заражаются путем контаминации, то есть поедая зараженные экскременты своих родичей, содержащие цисты. Цисты, попавшие таким образом в кишечник, в нем же и развиваются.

Хозяева кровяных Т. заражаются в одних случаях тем же путем контаминации, то есть поедая зараженного переносчика или его испражнения. Т., попавшие таким способом в полость рта, проникают через слизистую оболочку в ток крови. Таким косвенным путем происходит, например, заражение крыс и овец.

У первых в крови паразитирует Тг. lewisi; крысиная блоха, Ceratophyllus fasciatns, насосавшись трипанозомной крови, поедается затем здоровой крысой, которая т. обр. и заражается. То же происходит и в случае овцы, где Тг. melophaginm сначала попадает в овечью кровососку, Melophagus oviims, которая затем поедается здоровой овцой. В других случаях заражение кровяными Т. происходит инокуляцией, то есть через укус переносчика. Таким прямым путем происходит заражение человека Т. сонной болезни (Тг. gambi-ense) через муху це-це (Glossina palpa-lis), заражение скота—Т. нагана (Tr.bru-cei) через муху це-це (Gl. morsitans), лягушек—Тг. rotatorram через пиявку (Hemiclepis marginata). В некоторых случаях наблюдаются своеобразные сочетания контаминации и инокуляции. Так, заражение человека Т. болезни Ча-гаеа, Тг. cruzi (Южн. Америка}, происходит через клопа Triatoma megista. Последний кусает человека, но инокуляция Т. из его слюнных желез происходит в этом случае лишь очень редко, обычно же Т. проникают в ранку, нанесенную клопом, вместе с его испражнениями, отложенными тут же на кожу. Сами же клопы заражаются, либо поедая других зараженных клопов, либо питаясь их испражнениями, содержащими подвижные (критидиальные) стадии Т. Другое сочетание этого рода мы встречаем при заражении молочайников (Bnphorbiaceae) Т. рода Phytomo-nas. В этом случае заражение растений происходит инокуляцией из слюнных желез клопа Ctenocephalus agilis. Сами же клопы заражаются друг от друга, поедая испражнения, содержащие цисты Phytomonas. Наконец, заражение млекопитающего Т. может происходить и без всякого участия переносчика, путем простого контакта. Так, например, возбудитель дурине, случной болезни лошадей, Тг. equiperdum, передается половым путем через непосредственное соприкосновение слизистых оболочек,

В переносчике Т. проходят определенный двкл развития. При втом они принимают сначала форму критидий, а затем превращаются в мелких метацаклических Т., в появлении которых и выражается coapetanue вируса. в переносчике, ибо все прочие обнаруживаемые внем стадии развития не являются инфекционными. В большинстве случаев заражение Т. происходит но циклическому способу, ибо оно связано с образованием в переносчике упомянутых метациклических форм. Метацивлические Т. образуются лишь во вполне определенных органах переносчика. Так, у переносчиков, приспособленных к колтаманатиеной передаче, например у крысиной блохи или у овечьей кровососки, они образуются только в задней кишке; у переносчиков, приспособленных к инокуля-ттной передаче, они образуются в слюнных железах, как, например, у де-пе, или в хоботке, как у пиявки. Но в некоторых случаях Т. передаются через переносчика механически, не проходя в его организме никакого никла развития и не образуя метапивлических форм. Так, Тг. evansi, являющаяся возбудителем сурра (заболевание лошадей, рогатого скота и проч.), передается через двукрылых (Tabanus, Stomoxys), во в организме последних никаких морфологических превращений в претерпевает. Это же относится и к Тг. eqniperuunj, возбудителю «mal de Caderae> у лошадей.

Распространение Т. связано в некоторых случаях с существованием в природе особых «резервуаров». Таким резервуаром Тг. gambiense—возбудителя сонной болезни, и Тг. brucei—возбудителя нагана, являются в воет. Африке антилопы, которые, будучи постоянными носителями этих Т.. совершенно от них не страдают, но служат постоянным источником их распространения среди людей и скота через посредство мух це-це. Другим примером резервуара патогенных Т. являются двуутробки и броненосцы, служащие постоянными носителями Тг. ernzi, которая передается человеку через клопов Triatoma megista, одинаково нападающих как на этих животных, так и на человека. Таким образом, Т. одного и того же вида могут быть для одних животных безопасными спутниками, а для других—возбудителями смертельных болезней. Это объясняется тем, что в первом случае паразитические от- ношения гораздо древнее, вследствие чего приспособление хозяина и паразита гораздо совершеннее, чем во втором, где отношения менее давние, вследствие чего хозяин не успел выработать достаточной сопротивляемости и потому становится жертвою паразита.

Всестороннее изучение Т. состоит:

а) в морфологическом их изучении в крови, содержимом желез, селезенки и в спинно-мозговой жидкости, а также на срезах через различные органы;

б) в получении чистых культур Т. на питательных средах (многие Т. образуют хорошие культуры); в) в заражекии восприимчивых животных — морских свинок, крыс, мышей и др.

П. Заболевания, вызываемые Т., называются трипанозомиазами, или три-панозомозами.

А. Трипанозомозычеловека.

1) Сонная болезнь. Возбудитель — Тг. gambiense; переносчик—Glossina pal-palis (муха це-це), природный резервуар—антилопы. Встречается в Ц. Африке между 15° с. ш. и 15° ю. ш., а в В. Африке между 10° с. ш. и 10° ю. ш., в районе распространения Glossina, в зарослях рек и озер (см, XXIX 450/51).

Инкубация сонной болезни длится 2—3 недели, самая болезнь протекает в три периода. I период длится несколько меоядев и проходит без клинических явлений, однако Т. в это время уже циркулируют в крови. П период длится з—12 месяцев, протекает при явлениях неправильно интермиттирующей лихорадки, постоянно ускоренного пульса а характеризуется увеличением лимфатических желез, особенно затылочных, в содержимом которых без труда можно отыскать Т. Ш период характеризуется резкими нервно-психическими явлениями, жестоким истощением и все возрастающей сонливостью. В это время Т. обнаруживаются в спинно-мозговой жидкости. Последняя стадия длится от нескольких недель до 1 года и заканчивается смертью. Лечение — подкожное и внутривенное впрыскивание германина (сВауег 205», см. XLV, ч. 2, 197/83) в 10% растворе по 0,5—1,0, в общей сложности 8,0—4,0 с промежутками в 10—14 дней. В начальных стадиях успех лечения обеспечен.

2) Болезнь Чагаса (Chagas, 1909). Возбудитель—Тг. cruzi, переносчик—клоп Triatoma megista, природный резервуар-броненосцы и др. Встречается в Ю. Америке.

Протекает у детей до 1 года в острой нередко смертельной форме. Острая форма характеризуется высокой температурой, воспалительным явлением со стороны мозговых оболочек, отеками, увеличением желез, печени и селезенки. Т. встречаются в ето время в крови. Смертность детой при острой форме доходит до $0%. Если болезнь переходит в хроническую форму, которая характерна для старшего возраста, то она может затянуться на многие годы. Хроническая форма может протекать при преобладании явлений со стороны щитовидной железы (мшеседема), со стороны сердца (аритмия, экс-трасистолия) или со стороны нервной системы (параличи ипр.). Обычно сюда присоединяются явления со стороны эндокринных желез, вследствие чего хроническая форма приводит к задержке развитая и кретинизму. В основе всех етих явлений лежит образование очаговых скоплений паразитов в самых разнообразных органах—в сердечной мышце, центральной нервной системе, железах и так далее Лечение неизвестно.

3) Кала-азар (тропическая салено ме-галия, внутренний лейшманиоз). Возбудитель—Leishmania donovani. Переносчик с точностью не установлен, но возможно, что, в зависимости от географического района, болезнь может переноситься различными насекомыми. Не исключена при этом роль москитов Phlebotomns. Природный резервуар— возможно, собаки. Встречается по берегам средиземно-морского бассейна, в Индии, на Кавказе, в Туркестане.

Инкубация неопределенная — до нескольких месяцев. Выражается в увеличении печени и селезенки, достигающей нередко громадных размеров, сопровождается лихорадкой, малокровием и истощением. Болезнь почти всегда смертельна, при остром течении продолжается несколько месяцев, при хроническом 1—3 годэ. Паразиты скопляются в громадном числе в эндотелии капилляров в селезенке, костном мозгу, печени, стенке кишечника и могут быть легко обнаружены в пунктате селезенки. Лече-ние—препаратами сурьмы; рвотный камень (Tartarus stibiatus) применяется интравенозно в виде ряда трехнедельных курсов о промежутками по 7—14 дней, в течение многих месяцев. Каждый курс состоит яз 12 впрыскиваний по 5,0 см.® 1% раствора. Очень хорошие результаты дают также внутримышечные или внутривенные впрыскивания стибенам — органического препарата сурьмы.

4) Пендинская язва (восточный прыщt кожный лейшманиоз). Возбудитель—L. tropica, переносчик—Phlebotomns рар-patasii, резервуар — возможно, собака. Распространение—Ср. Азия, Туркестан, Ю. Европа, С. Африка, Ю. Америка.

Инкубация — неопределенная, от нескольких недель до 5-ти месяцев. Клинически выражается в образования на непокрытых местах тела узлов на коже, которые достигают размеров боба илп ореха, изъязвляются, а по истечении года зарубцовываются. Паразиты обнаруживаются в пораженных тканях. В Ю. Америке кожный лейшманиоз протекает в черезвычайно жестокой форме, вызывая глубокие разрушения носа и носоглотки (cLeishmaniosia &тепо&п2&)чЛечение. Рвотный камень, применяемый так же, как при кала-азар, оказывает наиболее заметное действие лишь при злокачественной америк. форме кожного лейшманиоза.

Б. Трипанозомозы животных.1) Магана поражает рогатый скот, лошадей, ослов и верблюдов в 8. Африке. Возбудитель—Тг. bru-oei, переносчик—Glossina morsitans, природный резервуар—антилопы {см. XXIX, 450). Выражается в лихорадке, отеках, истощении. Рогатый скот переносит болезнь легче, чем остальные животные, у которых смерть наступает через 2—1S недель после заражения. Лечение—сВауег 205».

2) Сурра—болезнь лошадей, ослов, рогатого скота и верблюдов в Ср. Алии, заволжских степях, Индии и др. {см. XLI, ч. 5, 517, и XXIX, 450). Возбудитель—Тг. evansi, переносчик с точностью неизвестен (Таbапиз, Stomoxys). Выражается в лихорадке, анемии, отеках, увеличении желез. Для лошадей смертельна. Лечение— «Вауег 205».

3) Mai de Caderas—болезнь лошадей в Ю. Америке. Возбудитель—Тг. equinum, вероятно, очень близок к Тг. evansi. Переносчик — смотрите выше (Й

4) Durine — случная болегн лошадей; распространена повсеместно, возбудитель — Тг. equi-perduzn, передается контактом при половом сношении. Течет хронически от 6 до 24 месяцев, смертельна. Характеризуется отеками гениталий, образованием плоских бляшек на коже.

истощением. Патолого-анатомически обнаруживаются поражения центральной нервной системы и нервов задних конечностей.

5) Лейшманиоз (кала-азар) собак—распространение, возбудитель и течение те же, что при соответствующем заболевании у человека.

Г. Эпштейн.