От 2 — 3 м
3— 4 »
4— 5
5— 6
6— 7
7— 8
8— 9 9 — 10
10 — 11 11 — 12
12 — 13
13 — 14
14 — 15
32,8%
45,3%
44,1%
53,8%
58,1%
62,2%
72,9%
72,1%
70,8%
87,7%
83,8%
79,7%
20%
32%
М%
71%
94%
зс.6%
45,8%
55%
81,40%
83,2%
65,970
67,6%
73%
82,5%
86,7%
85,2%
81,1%
98,9%
93,2%
93%
44,6%
66,8%
78,7%
{
26,2%
37,6%
59,5%
69»/»
Из приведенных таблиц видно, что и село, по крайней мере украинское, где количество обследованных детей в семи селах составляло 2.837 человек, в большой мере инфицировано Т.
были найдены большей частью лишь следы зажившего Т. (Nageli). Правда, другие исследователи находили в разных местах на трупах меньше туберкулезных изменений (35—50®/о), но это
1441—XX
объясняется либо недостаточно тщательным изучением трунного материала, либо преимущественно сельским составом покойников, либо различным возрастным составом умерших. В последнее время на трупном материале фрейбургского (в Германии) патологоанатомического института туберкулезные изменения были обнаружены в 92,6—97% (Ширп, Ашоф, Пуль). У детей, умерших до 10 —14 лет от какой бы то ни было причины, туберк. изменения находят в 70%. Таким образом, почта у каждого умершего городского жителя можно найти в теле, главным образом в легких, туберкул. изменения, при этом по большей части зажившие. Это опять-таки говорит о том, что проникшие в организм туб. бациллы далеко не всегда ведут к болезни Т. Тем не менее, смертность от Т. все же очень велика. Статистическими данными всех стран установлено, что на 100 случаев смерти от разных причин на долю Т. приходится 7—10 случаев. Конечно, это очень высокий процент: i/w—Vis всех людей умирает от Т. И действительно, Т. уносит в могилу больше жертв, чем любая инфекционная болезнь, чем многие инфекционные болезни вместе, чем эпидемии. В детском возрасте от Т. больше всего гибнет младенцев на 1-м году жизни, затем с каждым годом число смертей от Т. становится меньше, но с 13 лет оно снова быстро начинает повышаться и достигает своего максимума в возрасте от 20 до 40 лет, чтобы потом опять снизиться. Таким образом, наибольшее число жертв Т. уносит из жизни в цветущем и наиболее работоспособном возрасте. Мало этого, задолго до смерти больной Т. теряет свою трудоспособность, инвалидируется и не только перестает производить ценности, но и ложится бременем на семью, общество, страну.
Т. не щадит возраста, не щадит и пола: правда, смертность среди мужчин вообще немного больше, чем среди женщин; в Англии, например, на 1.000 умерших от Т. приходится 556 мужчин и 444 женщины, но по прусским данным в возрасте от 5—40 лет смертность среди женщин выше, чем среди мужчин.
Хотя Т. — инфекционная болезнь,
вызываемая коховской палочкой, хотя он не щадит ни пола, ни возраста, но все же он больше всего распространен в промышленных центрах, среди беднейшего рабочего населения, недоедающего, недосыпающего, истомляющегося в тяжелом физическом труде и при том работающего в дурных санитарных условиях, постоянно находясь под влиянием профессиональных вредностей, вдыхая пыль минеральную, животную и растительную, вдыхая часто вредные газы, живущего скученно в тесных, плохо вентилируемых помещениях, в обстановке, наиболее способствующей контактному заражению. Поэтому Т. правильно считается пролетарской болезнью. По данным страховых обществ различных стран видно, что застрахованные на меньшую сумму, то есть менее имущие, чаще умирают от Т., чем более состоятельные, застрахованные на значительные суммы. французский статистик Бертильон доказал, что, чем беднее квартал в Париже, тем больше жителей в нем умирает от Т. Во многих городах Зап. Европы установлено, что среди лиц, платящих наименьшие суммы подоходного налога, больше всего смертей от Т Мировая война показала, как под влиянием голодания и ухудшившихся экономических условий все достижения многих лет в области борьбы с Т. быстро сошли на нет, как смертность от Т., до войны составлявшая, положим, в Германия в 1913 году 14,3 на 10.000 населения, в военные годы быстро достигла цифры в 22,9, а в Англии с 13,4 поднялась до 17,4, в Австрии с 25,9 до 43,2, в Бельгии с 11,8 до24,5, в Ленинграде с 33,6 до 55,7 (в 1920 году), в Киеве-с 20,1 до 66,8 (в 1920 году) (смотрите XL, 31/32, прил. 2, табл. 6). С другой стороны, уже вскоре после прекращения войны замечается падение смертности от Т., которое идет параллельно с относительно улучшавшимися экономическими условиями и восстановлением хозяйства и сейчас стоит заметно ниже, чем в довоенное время. Так, в Англии смертность от Т. на 10.000 жигелей в 1926 году равна 9,6, в Германии в том же году—9,8, в Австрии—17,5, в Бельгии— 9,5, в Ленинграде—21,6, в Киеве—19,4.
Приведенные цифры совершенно точно указывают связь между Т. и степенью благосостояния. Тут нельзя говорить, как, например, это делают некоторые германские исследователи (Briiiraing и др.), что Т. есть только инфекционная болезнь и что бороться с ним нужно только, как с инфекцией. Целый ряд экономических и санитарных условий, вся совокупность социальных условий, социального строя страны влияет на распространение Т. Без туб. палочки, конечно, Т. невозможен, но причина распространения его коренится в социально - экономических и бытовых условиях. Поэтому правильно у нас считают Т. социальным злом, социальной болезнью. Есть и другие моменты, способствующие Т.—именно: ослабляющие сопротивляемость организма заболевания сифилисом, острыми инфекционными болезнями, среди которых на первом месте стоят корь, грипп, коклюш, воспаление легких, тифы; далее—алкоголизм; наконец, распространению Т. не мало способствует и невежество, неграмотность. Что касается наследственности, то она играет роль лишь в смысле передачи от предков потомкам наследственного предрасположения того или другого органа к заболеванию Т.Так, в некоторых семьях наблюдается, например, из поколения в поколение заболевание Т. почек или начальное заболевание именно левого легкого, а не правого, как это бывает у большинства людей. То обстоятельство, что дети туберкулезных родителей чаще болеют Т., объясняется просто более легкой возможностью j заразиться при постоянном общепии с больными родителями. Таким образом, Г. представляет инфекционную болезнь, возбудителем которой служит туб. палочка, причем моментами, благоприятствующими ее распространению и мешающими борьбе с ней, служат экономические, социальные, бытовые условия.
4. Если к 13 годам все горожане заражены Т., а умирает от него в среднем около 2 на 1.000 живущих, если в каждом трупе, от какой бы причины ни умер человек, можно найти туберкулезные изменения, по большей части зажившие, то, очевидно, большинство людей справляется с попавшей ворганизм туберкулезной инфекцией и выздоравливает, часто не замечая даже, что где-то в теле у них осели туб. палочки и вызвали некоторые изменения. Значит ли это, что большинство людей невосприимчиво от рождения к туберк. инфекциие На этот вопрос приходится ответить отрицательно: естественного врожденного иммунитета к туб. палочке ни у людей, ни у животных нет. Поэтому каждый человек подвержен заражению и заболеванию Т., раз он попадает в условия, где существуют источники заражения. Но организм, как только туб. палочка внедрится в него, вступает в борьбу с пей и старается своими защитными средствами преодолеть ее. От исхода борьбы организма с микробами зависит судьба зараженного Т. человека: одолеет организм — заболевания или вовсе не наступает, или же оно кончается выздоровлением; одолеют микробы-заболевание развивается и быстро или медленно ведет к смерти. Решающая роль в этой борьбе принадлежит, с одной стороны, организму, а с другой—микробам. Чем крепче организм, тем легче он справляется с инфекцией; чем более ослаблен организм тяжелыми ли условиями жизни, или перенесенными болезнями, алкоголем, тем меньше его сопротивляемость; понижает сопротивляемость организма также возраст, именно—грудной и полового созревания, а также беременность. Но и количество попавших в организм туб. палочек и степень их жизнеспособности играют, несомненно, роль в деле развития болезни: чем большее количество очень жизнеспособных, производящих много токсинов туб. палочек попадает сразу в организм (массивная инфекция), тем труднее справиться даже крепкому организму с ними, тем легче он заболевает. Массивная инфекция не представляет собою какой-нибудь определенной величины; количество бактерий, способных вызвать болезнь в данном организме, будет различно, в зависимости от присущей организму силы сопротивления. Но и при частых повторных заражениях малыми количествами туб. палочек, как это большей частью бывает при постоянном общении детей с боль-
UH-IX
ною матерью или супругов между собою, при длительном пребывании человека в загрязненном туб. мокротой, плохо вентилируемом и плохо освещаемом солнцем помещении, у мед. персонала, работающего в туб. учреждениях, и так далее,—даже крепкие, здоровые люди легко могут заболеть Т.
Человек, выздоровевший от острой инфекционной болезни, например, брюшного или сыпного тифа, холеры, дифтерии и так далее, вторично этой болезнью почти никогда больше не болеет; повторное заболевание наблюдается только в редких случаях. В результате борьбы организма с инфекцией и преодоления ее он приобретает устойчивый естественный иммунитет. В кровяной сыворотке такого выздоровевшего человека можно биологическими реакциями обнаружить наличие защитных тел, препятствующих повторному заболеванию (смотрите иммунитет). И при Т. развивается приобретенный естественный иммунитет от того, что человек справился с малым количеством туб. палочек, попавших в его организм и не вызвавших у него серьезного заболевания; в таких случаях легкое заболевание протекает обычно незаметно, но оставляет в организме анатомические изменения тканей в виде так называемого туберкулезного очага, в котором надолго, даже на всю жизнь обычно, остаются живые, но ослабленные в своей жизнедеятельности туб. палочки. Наличие такого туб. очага в организме служит причиной приобретенного иммунитета. Если туб. палочки в нем гибнут, то исчезает и приобретенный иммунитет. Но и при наличии туберкулезного очага приобретенный иммунитет неустойчив, не в состоянии преодолеть массивной инфекции, а различные ослабляющие организм моменты — инфекционные болезни, алкоголизм, голод, холод, душевные потрясения — понижают его настолько, что, несмотря на наличие туб. очага, человек все же может заболеть прогрессирующей и даже острой формой Т. При обычных лее условиях этого иммунитета достаточно для того, чтобы либо вовсе не болеть, либо же, если и болеть, то вялой, медленно протекающей, то обостряющейся. то снова затихающейформой преимущественно легочного Т. Так. обр., приобретенный естественный иммунитет при Т. является неустойчивым и при том лишь относительным. Что такой иммунитет при Т. действительно существует, Кох доказал уже давно экспериментально. Он показал, что если впрыснуть морской свинке под кожу взвесь чистой культуры туб. палочек, то свинка гибнет скоро от общего, распространенного во всех органах (генерализованного) Т., причем на месте впрыскивания образуется узелок, который постепенно изъязвляется, а язва остается до самой смерти животного. Если же от первого впрыскивания туб. палочек свинкавыживает (меньшее количество туб. палочек или ослабленная культура), то при повторном впрыскивании небольшого количества микробов образовавшийся на месте впрыскивания узелок не изъязвляется, а отмирает (некротизируется), самое место заживает под струпом, причем омертвевший участок кожи вместе с содержащимися в нем туб. палочками отторгается; туб. палочки не могут от этого проникнуть из места впрыскивания в организм опытного животного, и свинка не заболевает (феномен Коха). И на людях мы видим значение приобретенного иммунитета. Именно, люди, не приходившие никогда в соприкосновение с туберкулезной заразой,— например, негры из центральной Африки, попадающие в большой европейский город,—быстро гибнут от остро протекающего Т. В последнюю войну цветные войска (негры, индусы и др.), призванные на театр военных действий, дали огромное количество смертей от острых формТ., по сравнению с европейскими войсками; то же наблюдается и на грудных детях, заразившихся от своих родителей. Но раз ребенок справился с заразой (чем в более старшем возрасте произошло первичное заражение, тем обычно легче дитя справляется с инфекцией), он уже относительно защищен от повторной инфекции, если, конечно, не будет на лицо тех обстоятельств, о которых выше упомянуто, как о моментах, способствующих понижению иммунитета. — Внедрение в организм туб. палочек ведет еще к тому, что человек (и животное) приобретает особенность, которой у него раньше, до заражения не было: именно, он становится чувствительным к туберкулину. Выше {см. ст. 411) уже было указано, что даже впрыскивание дельного туберкулина под кожу яезара-женным Т. детям (и взрослым) проходит совершенно бесследно, не давая никаких болезненных явлений; такие незараженные еще Т. люди не чувствительны вовсе даже к большим дозам туберкулина: незараженный туб. палочкой грудной ребенок, например, переносит без всяких явлений впрыскивание целого грамма чистого туберкулина, тогда как зараженные ребенок и взрослый реагируют уже на одну тысячную, даже на одну пятитысячную часть грамма туберкулина так, как это выше описано при изложении подкожной пробы Коха. Зараженный Т. дает также положительную туберку-линную пробу Пиркета и Манту,— стало быть, он приобрел, благодаря внедрению в его тело туб. палочек, повышенную чувствительность к тубер-кулину.Это приобретенное зараженным туб. палочками организмом свойство называется аллергией (изменившаяся реакция организма). При помощи кожных туберкулинных проб (подкожная проба Коха в виду возможности обострения от нее старого заглохшего туберк. очага теперь почти нр применяется) можно узнать, какое количество людей инфицировано Т. Аллергии не бывает у людей, не зараженных Т., и тогда кожные пробы дают отрицательный результат.Такое состояние называется анергией, причем различают еще: отрицательную анергию, когда больной Т. организм, вследствие истощения способности бороться с инфекцией, незадолго до смерти перестает реагировать на туберкулин, и положительную анергию, наблюдающуюся очень редко, именно, когда организм утрачивает способность реагировать на туберкулин, благодаря полному выздоровлению от Т., связанному с полным уничтожением жизнеспособности туб. палочек, с их гибелью. Иммунитет к Т. приобретается человеком в детстве, так как заражение туб. палочками к 15 — 18 годам охватывает уже, за малым исключением, все городское население. Поэтому считают, что легочный Т., представляющий самое частое из всех туб. заболеваний у взрослых и протекающий как хронический процесс, имеет свое начало в детском возрасте.
5. Первоначально исследователи отличали на вскрытиях туберкулезные болезненные изменения от других благодаря тому, что при Т. они наблюдали в больных органах образования, похожие на узелки либо большей или меньшей величины бугорки. Но уже Лаеннек отличал при Т., кроме бугорковых новообразований, еще воспалительные, так называемым туб. инфильтрации. В настоящее время различают две формы туб. изменений, особенно в легких: продуктивную и экссудативную, в зависимости от того, как ткань тела реагирует на яды, выделяемые осевшими на ней туб. палочками. При продуктивной форме образуется бугорок, сначала величиной с просяное зерно, полупрозрачный, сероватого цвета, выступающий над поверхностью разреза легкого. Под микроскопом бугорок представляет скопление различных клеток; ближе к центру его располагаются клетки, похожие на эпителий и называемые эпителоидными; это—размножившиеся под влиянием раздражения туб. токсинами клетки местной ткани; дальше к периферии расположен слой круглых клеток (лимфоцитов), притекающих сюда из крови и проникающих в слой эпителоидных клеток. Ближе к центру бугорка большей частью встречаются еще очень большие клетки — гигантские клетки Лангханса (Lang-haus), со множеством ядер, расположенных по периферии клетки и с туб. палочками в протоплазме. Гигантские клетки образуются из эпителоидных. В дальнейшем судьба такого бугорка может быть различной, в зависимости от результатов борьбы организма с микробами. Если организм одолевает, то из лимфоидных клеток начинает прорастать рубцовая ткань во внутрь бугорка и либо заполняет собою весь бугорок, либо окружает его плотной оболочкой (капсулой); при этом ткань органа, в котором образовался бугорок, гибнет и замещается рубцом из соединительной ткани. Нередко такой рубец пропитывается известью. Замурованныв в рубце, отгороженные как бы валом туб. палочки не могут пробраться в окружающую здоровую ткань и, лишенные возможности питаться, замирают; при этом они обычно не гибнут, а сохраняют, хотя и ослабленную, жизнеспособность, переходят, как говорят, в латентное состояние. При особо неблагоприятных для организма условиях туб. палочки могут выбраться из заглохшего очага и вновь начать свою разрушительную работу. В других случаях в центре бугорка начинается процесс омертвения (некроз), причем омертвевшие части напоминают по виду творог, почему этот процесс издавна носит название творожистого, сыровидного, или казеозного перерождения (смотрите XLI, ч. 7, 141). И тут еще возможно образование описанной выше капсулы вокруг омертвевшего центра и заживление очага. Но возможен и другой исход: омертвение из центра распространяется на периферию, захватывает весь бугорок. Отдельные бугорки могут сливаться между собою, образуя более крупные узелки; судьба этих узелков такая же, как и одиночного бугорка: или они заживают рубцом, или же перерождаются целиком в творожистую массу и тогда, сообщившись, например в легком, с бронхом, могут частями или целиком выброситься наружу с мокротой, оставив в легком пустое место, полость, каверну.
Экссудативная форма Т. начинается на месте поселения туб. бацилл воспалительными явлениями, именно, образованием в легочном пузырьке (альвеоле) выпота (см), или экссудата, представляющего собою жидкость с примесью фибрина (смотрите XXVI, 13/17) и лимфоидных клеток из крови и местной ткани, а также альвеолярного эпителия, лейкоцитов и красных шариков крови. Такой экссудат может полностью рассосаться или опорожниться из пораженного органа наружу (например, быть выкашлянным с мокротой), тогда наступает полное излечение, или же может прорасти соединительной тканью и зарубцеваться. Но такой исход экссудативной формы Т. наблюдается, повидимому, не очень часто. Обычно судьба этой формы иная: в центре такого очага, являющегосяместом наибольшего образования ядов, начинается творожистое перерождение; последнее быстро распространяется отсюда к периферии и захватывает стенки легочных пузырьков, разрушая таким образом в короткий срок и самую легочную ткань. При таком течении экссудативной формы Т. восстановление функции легочной ткани невозможно. Размягчившиеся казеозно-перерожденные части ткани выделяются с мокротой, а на месте их остаются большей или меньшей величины каверны.
Обе эти формы Т. рассматриваются как защитные реакции всего организма и отдельных его тканей против туб. палочек. Продуктивная форма развивается в том случав, если в организм попадет малое количество туб. палочек, а экссудативная — при вара-жении массивном или же при очень вирулентной инфекции. Несомненно, при этом помимо туб. палочек играют роль и защитные силы организма. В случав продуктивного процесса организм и данный пораженный орган защищаются образованием соединительнотканного вала, замуровывающего туб. палочки, лишающего их питания и этим препятствующего дальнейшему распространению болезни; при экссудативной форме организм и пораженная ткань защищаются тем, что препятствуют жизнедеятельности туб. палочек путем подрыва питания их через размягчение и омертвение ткани. Ясно, что второй путь защиты для организма неизмеримо неблагоприятнее первого. Таким образом, экссудативная форма Т. имеет более быстрое течение и является поэтому менее благоприятной, а продуктивная отличается более медленным, хроническим течением и поэтому более благоприятна. Наиболее благоприятным и длительным течением обладает разновидность продуктивной формы, называемая фиброзной, отличающаяся наибольшей склонностью к развитью соединительной ткани и рубцеванию.
Все описанные здесь формы Т. наблюдаются в пораженных Т. легких, нередко одна рядом с другой, причем та или другая форма обычно преобладает в картине поражения легких;
этим обуславливается различное течение заболевания. Во всех других органах и тканях тела эти формы Т. могут иметь некоторые видоизменения, в зависимости от строения органа.
Из начально пораженного места Т. может развиваться дальше различными путями: 1) путем непосредственного перехода на соседний участок органа или 2) путем распространения инфекции в том же органе или -в более отдаленных частях тела через бронхи, лимфатические или кровеносные сосуды.
6. Каждому возрасту свойственны свои формы заболевания Т., что стоит в зависимости от степени сопротивляемости и иммунитета организма, с одной стороны, и массивности инфекции или степени ее ядовитости, с другой.
А. Начнем с форм заболевания детского возраста. Место, где впервые в организме осели туб. палочки и вызвали специфические, характерные для Т. изменения, называется первичным очагом. В соответствии с тем, что Т. заражаются уже в детском возрасте и что входными воротами для инфекции туб. палочками служат в подавляющем большинстве случаев дыхательные пути (капельная и пылевая инфекция), первичный очаг встречается чаще всего в детских легких. Так, при вскрытии 750 детей, умерщих от Т., только в 2У2% был обнаружен первичный очаг вне легких (Гон, Gohn). Следующими по частоте входными воротами у детей служат пищеварительные пути. Первичный очаг имеет обыкновенно величину от вишневой косточки до лесного ореха; характер его экссудативный. Судьба его и течение различны. Он может полностью рассосаться или выделиться с мокротой, что бывает крайне редко. Он может, благодаря быстрому размножению в нем туб. палочек, образующих много ядов, повести быстро к смерти;это наблюдается особенно часто у грудных ребят, благодаря отсутствию у них защитных средств. Но гораздо чаще, именно, если первичное заражение происходит не в столь раннем возрасте, первичный очаг заживает. При этом вокруг него развивается продуктивный процесс: в центреэкссудат превращается в казеозную массу, а по окружности образуется вал; весь очаг пропитывается известью и частью даже окостеневает. Так происходит излечение первичного очага. Излеченный очаг можно часто обнаружить у детей и взрослых при просвечивании грудной клетки рентгеновскими лучами в виде очень густого, резко очерченного пятна (очаг Гона). Однако, туб. палочки при таком излечении первичного очага все же в нем обычно не погибают полностью, а переходят лишь в латентное состояние.
а) Еще до такого самоизлечения первичного очага туб. палочки успевают обыкновенно проникнуть через лимфатические сосуды в близлежащие лимфатические железы, расположенные вдоль бронхов с обеих сторон и называемые бронхиальными. Первичный очаг вместе с лимфатическими сосудами, по которым шла инфекция, и лимфатическими железами, в которые попали туб. палочки, называется первичным комплексом. Лимфатические железы служат как бы фильтром, барьером, задерживающим попавшую в них инфекцию. У грудных детей этот барьер бывает обыкновенно недостаточен; поэтому туб. палочки могут из желез попасть в кровь и разнестись по организму. Если при этом в кровь попадает много туб. палочок, то во всех органах (в легких, селезенке, печени, почках, по брюшине, на мозговых оболочках и прочие) высыпает множество мелких сероватых, величиной с просяное зерно бугорков. Туб. процесс из местного делается общим, генерализованным и носит название проеовидной, или милиарной (milium — просяное зерно) бугорчатка. Это тяжелое заболевание протекает как острая болезнь, похожая на брюшной тиф или общее заражение крови (сепсис), с высокой температурой, частым пульсом, затемненным сознанием, запором, одышкой и синюхой (смотрите цианоз); селезенка бывает увеличена. Исход всегда смертельный; обычно смерть наступает очень скоро, в течение нескольких недель, но иногда заболевание может затянуться на несколько месяцев (подострое течение).
б) Кроме этой формы, наблюдается еще легочная форма милиарного Т.,
когда просовидные бугорки в особенно большом числе высыпают в легких. На ряду с общими явлениями, как высокая температура, учащенный пульс, потеря аппетита, здесь особенно выступают явления со стороны легких, именно: кашель, бронхит. Но особенно характерными симптомами этого заболевания являются одышка и синюха. Нередко удается в таких случаях видеть на рентгеновском снимке грудной клетки равномерную густую высыпь мелких пятнышек по всему легкому. Легочная форма просовидной бугор-чатки также принадлежит к тяжким смертельным заболеваниям,хотя встречаются иногда случаи выздоровления.
в) Наконец, наблюдается еще третья форма милиарного Т.— Т. мозговых оболочек:, иначе туберкулезный менингит, при котором просовидные бугорки высыпают на мозговых оболочках основания мозга. Болезнь начинается с предвестников (продромальных симптомов): дети становятся раздражительными, неохотно играют, сидят спокойно, уставившись в одну точку, сонливы, жалуются на головную боль и боли в животе. Затем головная боль становится все сильнее, до крика, появляется рвота, судороги; тугоподвиж-ность затылка с запрокидыванием головы кзади, упорные запоры, втягивается как корыто живот; резкое исхудание; вначале учащенный пульс становится очень редким; сонливость и апатия все нарастают, наступают параличи черепных нервов, от чего перекашиваются глаза, лицо; далее, пульс вновь становится очень частым, едва прощупывается, сознание отсутствует, больной стонет часто, пронзительно вскрикивает, дыхание все больше затрудняется и расстраивается. Температура либо с самого начала высокая, до 39 40°, либо вначале менее высокая (37,2—37,6°), потом повышается и подымается перед смертью выше 40°, без особых колебаний в течение дня. Болезнь ведет в 2 — 3 недели к смерти, за крайне редкими случаями излечения (смотрите менингит, XXVIII, 469).
Все эти формы просовидной бугор-чатки наблюдаются чаще всего у маленьких детей, но встречаются и удетей старшего возраста и даже у взрослых людей в разном возрасте.
Если через лимфатические железы попадает в кровь малое количество туб. палочек, то они могут осесть в любом органе и вызвать в нем местное заболевание. Таким путем развивается, например, Т костей и суставов. Занесенные в ту или другую кость или сустав туб. палочки могут вызвать небольшой болезненный очаг, который, как всякий туб. очаг, может зажить или до поры до времени заглохнуть, не причинив никаких явных признаков болезни. Под влиянием ушиба (травмы) или других заболеваний (особенно корь, коклюш), или голодания, тяжелых условий жизни, а у маленьких детей — просто вследствие отсутствия или недостаточного количества защитных средств, Т. костей или суставов начинает развиваться и ведет к постепенному хроническому разрушению их, а нередко и к переносу туб. палочек в другие органы. Т. могут поражаться все крупные и мелкие кости и суставы; заболевания эти чаще всего наблюдаются в возрасте до трех лет, с дальнейшим возрастом частота таких заболеваний падает, но все же они встречаются нередко и у взрослых.
г) Наиболее частой формой Т. костей является костоеда (кариес), начинающаяся преимущественно в тех частях скелета, которые богаты губчатым костным веществом—позвонки, мелкие кости кисти и стопы, ребра, в длинных костях —концы их (эпифизы), из которых составляется сустав (смотрите кариес, XXIII, 491/92). При Т. костей, особенно на фалангах пальцев, наблюдаются нередко веретенообразные утолщения в результате того, что со стороны надкостницы пораженной кости происходит усиленный рост новых костных масс; в этом—защитная реакция, помощью которой достигается отграничение пораженного участка от остальной здоровой ткани.
д) Из туб. поражений костей особое место занимает Г. позвонков, туберк. спондилит, иначе Поттова болезнь, ведущая к образованию горба (смотрите спондилит, XLI, ч. 4, 195/97).
Г. суставов представляет довольна частое заболевание детей в возрастедо 10 лет. Сустав может поражаться первично, когда туб. инфекция попадает в него через кровь или лимфу из бронхиальной железы или очага, лежащего в другом месте, причем процесс в суставе первоначально развивается на синовиальной оболочке {см. XXXIX, 29), или же гораздо чаще вторично, вследствие перехода процесса с суставного конца больной Т. кости.
е) Чаще всего наблюдается заболевание Т. тазобедренного сустава {кон-сит, см.), именно, у детей 4—6 лет; у грудных ребят оно бывает очень редкр, но зачастую бывает и у взрослых. В редких случаях болезнь эта протекает остро, обычно же она имеет хроническое течение, начинается незаметно и развивается медленно. Ребенок теряет аппетит, более или менее быстро худеет, бледнеет, становится вялым, капризным, слегка температурит, до 37,2°—37,5°; такая температура может держаться несколько дней, сменяясь на время нормальной, то держится кряду все время, пока не выявятся жалобы на сустав. Часто впервые замечают болезнь, когда ребенок начинает слегка прихрамывать на больную ножку и всячески щадит ее, стараясь пе становиться на нее, не сгибать в больном суставе. При этом жалуется он на боль в коленном, а не в тазобедренном суставе, хотя при ощупывании колена оно оказывается не болезненным и движения в нем свободны, между тем как ощупывание тазобедренного сустава обнаруживает небольшую боль. Боли и ограничение движения вначале усиливаются после бега и даже ходьбы, по скоро проходят при лежании в постели. С течением времени, однако, они становятся более упорными и сильными, сустав постепенно сводит, устанавливается так называемая контрактура, благодаря которой больная нога принимает своеобразное защитное положение, при котором мышцы удерживают больной сустав в неподвижном состоянии. Слегка согнутая больная нога, сначала находившаяся в положении отведения от туловища и несколько отвернутая кнаружи, теперь сильно сгибается, приводится к туловищу, поворачивается кнутри и становитсякороче здоровой; хромота увеличивается, больной при ходьбе едва дотрагивается до пола пальцами стопы, произвольные (активные) движения в больном суставе все более ограничиваются и заменяются движениями таза, а сколько-нибудь усиленные пассивные движения причиняют боль. Раньше или позже, иногда лишь через несколько лет после начала болезни, туб, изменения в еуставе начинают некротизироваться, наступает творожистое перерождение, которое при надлежащем лечении, а иногда и самостоятельно, может пропитаться известью, и тогда болезнь излечивается или затихает без тяжелых последствий. В других случаях образуется туб. хо“ лодный натечный нарыв; такой нарыв может со временем полностью рассосаться или же прокладывает себе путь через мягкие ткани и изливается наружу. Развитие нарыва в тазобедренном суставе, благодаря малой емкости суставной сумки последнего, сказывается усилением болей иногда до такой степени, что больной избегает самого незначительного изменения положения, боится прикосновения к суставу; боли мешают спать, дети часто просыпаются с криком при перемене положения тела. Больные худеют, бледнеют, температурят, область пораженного сустава утолщается, отекает и выпячивается. Когда нарыв прорывает суставную сумку и гной выходит наружу через свищевое отверстие, припухлость вокруг сустава уменьшается, боли стихают, улучшается самочувствие и общее состояние. В благоприятных случаях нарыв после опорожнения заживает, и свищ закрывается довольно скоро—через 1—2 месяца. Но нередко, благодаря тому, что свищ длинен и извилист, происходит задержка гноя, ведущая к затекам и образованию новых ходов и свищей, которые держатся упорно годами. T(j-ряя с гноем много белков, больной истощается и не в состоянии сопротивляться вторичной инфекции извне гноеродными микробами (стрептококками, стафилококками и др.); последние по свищевым ходам проникают в; полость сустава. Больной начинает; сильно лихорадить лихорадка принкмает нагнонтельный (гектический) характер: дает большие колебания в течение дня — по утрам она лишь слегка повышена или даже нормальна, вечерами достигает 39—40°, сопровождается часто значительными ознобами и сильными потами. В области сустава и ягодиц вновь появляется большая припухлость, ведущая к образованию новых свищей и к разрушению сустава, костей, хрящей и связок. Даже в этих тяжелых случаях возможно при надлежащем лечении заживление свищей и выздоровление больного; однако, восстановления сустава и его функции тут пе бывает, и по выздоровлении остается полная неподвижность его, анкилоз (смотрите) с неправильным положением костей и всего сустава, истончение мягких тканей и костей конечности вследствие атрофии их. В далеко зашедших нелеченных случаях болезнь кончается смертельно, вследствие полного истощения организма токсинами от длительного нагноения, большой потери белков и упорной лихорадки или же благодаря разносу {рассеиванию, диссеминации) ту-берк. процесса по важным для жизни органам.
ж) Из других поражений суставов наиболее часто (хотя и реже, чем коксит) наблюдается Т. коленного сустава (туб. гонит), известный также под именем белой опухоли {см. VII, 307); последнее название болезнь приобрела от того, что, благодаря малому слою мягких тканей, опухоль колена становится особенно заметной глазу. И здесь процесс может быть первичным, благодаря занесению на синовиальную оболочку инфекции кровью из отдаленного очага; гораздо чаще он бывает вторичным, начинаясь с суставных частей костей бедра и голени. Как и при коксите, болезнь развивается по началу незаметно и протекает медленно; редко гонит начинается остро и течет быстро. Вначале незначительные боли, особенно при сгибании колена, тогда как разгибание довольно свободно; боли заставляют ребенка щадить сустав, он прихрамывает и слегка волочит больную ножку. В этом периоде болезни опухоль сустава на глаз обычно ещо мало выражена,!
но уже рано отмечается утолщение кожи и подкожно-жирового слоя в области пораженного сустава, если их I захватить в складку между двумя I пальцами (как это наблюдается и при заболевании Т. других суставов); далее, сглаживание углублений вокруг коленной чашки, округление подколенной ямки. Спустя более или менее долгое время процесс прогрессирует, контрактура (сведение) в коленном суставе усиливается; припухлость сустава нарастает все более, затруднение движений усиливается, больной уже не может от боли ступать на ногу, вынужден лежать в кровати на спине с согнутой в колене ногой. Постепенно колено принимает веретенообразную или бутылковидную (колбовидную) форму, кожа в области поражения натягивается, делается блестящей, а коленная чашка становится неподвижной. Так процесс может оставаться несколько лет и либо постепенно рассосаться, либо нагноиться с теми же последствиями, как описано при Т. тазобедренного сустава.
Кроме туб. коксита и гонита, наблюдаются нередко заболевания Т. голеностопного, плечевого, локтевого, лу-че-запястного, а также суставов кисти и стопы. Далее, заболеванию Т. подвержены также сухожилия и их влагалища и мышцы. Т. костей и суставов болеют и взрослые, хотя реже, чем дети. Заболевания эти у взрослых протекают тем тяжелее, чем в более раннем возрасте они у них проявились. Во время замеченная болезнь и рано предпринятое лечение—солнцем, ортопедическое, а иногда и хирургическое, на ряду с общим режимом, направленным на укрепление всего организма с целью поднятия его сопротивляемости — приводит к приостановке процесса с восстановлением функции сустава. Разумеется, заболевания Т. костей и суставов могут и без лечения закончиться выздоровлением, как это, к счастью, бывает нередко со всеми туб. заболеваниями.Но запущенные, далеко зашедшие случаи болезни костей и суставов трудно поддаются лечению, оставляют калечество и зачастую ведут к смерти.
Вернемся теперь к первичному комплексу. Попавшие из первичного очага в бронхиальные железы туб. палочки, задержавшись в них, вызывают образование бугорков, которые, как всякие бугорки, могут зажить, зарубцеваться; самые палочки в заживших очагах, как известно, обычно переходят при этом в недеятельное, латентное состояние и, пока они живы, поддерживают в организме относительный иммунитет. Весь первичный комплекс может не дать никаких болезненных явлений у ребенка, но тем яе менее приводит к аллергии, к повышенной чувствительности к туберкулину: раз ребенок имел первичный очаг и так или иначе справился с ним, он реагирует положительно на туберкулин, проявляет положительную аллергию. При зажившем первичном комплексе ребенок здоров и не представляет никаких уклонений от нормы — ни в росте, ни в весе, ни в отправлениях организма. Он только дает положительные реакции Пиркета и Манту. Рентгеном не удается обнаружить каких-либо туб. изменений. Такое состояние называют аллергическим стадием, или аллергией без общих расстройств. Только в том случае, если первичный очаг привел быстро к тяжкому смертельному заболеванию, положительная аллергия не успевает развиться вовсе или же, развившись с истощением ребенка, исчезает незадолго до смерти его.
Стадий первичного комплекса не сообщает тканям тела достаточного иммунитета; наоборот, он делает последние даже более восприимчивыми к туб. заразе. Этим объясняется частота, множественность и тяжесть туб. забо- : леваний в детском возрасте. Аллергия : без общих расстройств часто переходит в аллергический стадий с интоксикацией,; иначе называемый хронической туб. интоксикацией. Более или менее скоро после появления туберкулиновой реакции у таких детей отмечаются при- : знаки ухудшения здоровья: остановка в весе, бледность, сопровождающаяся; изменениями крови, именно, уменьше-; нием количества гемоглобина, упадок; питания всех тканей (мышц, подкож-; ной клетчатки, кожи и прочие), плохо раз- : витая грудная клетка, по временам ]
небольшие повышения температуры, хроническое воспаление всех лимфатических желез, расстройство пищеварения, без других ясных причин для этих проявлений болезни. Знание этих форм и распознавание аллергического стадия черезвычайно важно, ибо благодаря этому можно принять соответствующие меры и предупредить уже в раннем периоде болезни развитие ее.
3) Г. бронхиальных желез {туб. бронхоаденит) представляет наиболее частое из туб. заболеваний детского возраста. Туб. палочки, попавшие в околобронхиальные железы (смотрите VI, 603) из первичного очага в легких или какого-либо другого места, могут вызвать в них прогрессирующее заболевание, протекающее по тису всякого туб. очага. Развившиеся и слившиеся между собою бугорки подвергаются при этом творожистому перерождению, вызывают реактивное воспаление ткани вокруг железы; постепенно может быть вовлечена в процесс вся железа, дойти до капсулы, захватить и ее и перейти на окружающую ткань легкого.Из одной железы процесс может переброситься на другую, на ряд соседних на той же стороне или перекинуться на лимфатические железы другой стороны; разжижившиеся творожистые массы могут опорожниться в бронх, оттуда—в легкие и вызвать казеозное воспаление их, ведущее быстро к смерти. Творожистые массы могут, по лимфатическим путям или оттуда попав в кровь, быть разнесены в различные ткани и органы и повести к более или менее тяжелому заболеванию их, а то и к общему генерализованному процессу, как мы уже видели выше. Поэтому знание картины бронхоаденита черезвычайно важно в целях принятия мер к его излечению и предупреждению развития тяжелых процессов. Чем позже наступает первичное заражение у детей, тем чаще туб. заболевание ограничивается поражением околобронхиальных желез, представляющим наиболее частую форму Т. у детей дошкольного и школьного возраста. Дети, страдающие туб. бронхоаденитом, бледны, худы, подкожно-жировой слой у них слабо развит, плохой аппетит, частые головные боли, усиливающиеся к концу занятий в школе,
утомляемость, вялость, малая успешность, наклонность к бронхитам и вообще катаррам дыхательных путей» упорный кашель, особенно по ночам, когда ребенок лежит на спине. В раннем детстве особенно характерными признаками бронхоаденита считается одышка с удлиненным выдохом {экспираторная одышка) и двухт.й кашель, при котором одновременно слышен более низкий и более высокий звук, или кашель то на низких, то на высоких нотах; далее, отмечается иногда также коклюшеподобный кашель. Температура бывает стойко повышенная: то в течение всего дня она держится на 37,1 — 37,3, реже доходя до 37,5— 37,6, то она повышается так только среди дня, часов в 12 или в 4 — 5, оставаясь нормальной утром и позже вечером. Все заболевание производит впечатление, что организм постоянно отра. вляется из пораженных Т. бронхиальных желез; и действительно, в основе хронической туб. интоксикации, описанной выше, часто лежит туб. бронхоаденит. Его только трудно бывает обыкновенно доказать, т. к. физическими методами исследования, а также и рентгеновскими лучами можно установить только пораженные железы, достигшие определенной значительной величины.—Туб. бронхоаденит у старших детей обычно при надлежащем лечении заканчивается выздоровлением, у маленьких же детей он нередко ведет к быстрой смерти при явлениях одышки и синюхи или к тяжелым заболеваниям со смертельным исходом вследствие рассеивания Т., как указано выше. Кроме бронхиальных желез, могут поражаться Т. и другие лимфатические железы— шейные, брыжжееч-ные, паховые и прочие.
и) I. шейных желез представляет частое заболевание детского возраста. Туб. палочки попадают в шейные железы через полость рта извне или с мокротою при Т. легких; но заражение желез может произойти и по кровеносным и лимфатическим путям из первичного комплекса или из любого очага в каком-нибудь органе. Заболевание начинается обычно на одной стороне шеи с поражения одной или нескольких желез у угла нижней челюсти, потом захватываются постепенно железы передне-боковой части шеи, надключичные и задне-боковой части шеи: нередко наблюдается одновременное или последовательное поражение желез на обеих сторонах шеи. Сначала больные железы имеют величину лесного ореха или несколько больше, плотны на ощупь, безболезненны, круглой или овальной формы, не сращены с окружающими тканями, кожа над ними не изменена. Они очень медленно увеличиваются затем в объёме, спаиваются между собою и окружающими тканями и превращаются нередко в большие опухоли, обезображивающие шею. Как и всякие туб. поражения, туб. опухоли лимфатических желез могут полностью рассосаться, или оставаться долгое время в одном состоянии, или же подвергнуться казеозному размягчению и нагноению. В последнем случае кожа над ними отекает,краснеет, истончается и прорывается; через образовавшийся свищ выделяется туберкулезный гной в течение долгого времени. Когда гнойное содержимое прекращает отделяться, остается еще надолго в месте выходного отверстия свища характерная язва с тонкими подрытыми краями, которая заживает лучистым рубцом.
Кроме шейных желез, Т. могут поражаться подключичные и подмышечные одновременно с первыми или же при заболеваниях легких и плевры, а также паховые — одновременно или при Т. брыжжееч-ных желез. Т. лимфатических желез представляет хроническое заболевание не злого характера и так или иначе оканчивается большей частью выздоровлением, если нет серьезных поражений в других органах; но оно склонно к возвратам: после более или менее длительного периода затишья наступает нередко обострение процесса-Хирургическое вмешательство — высасывание гноя из железы помощью шприца или вскрытие ножом образовавшегося гнойника—ускоряет заживление. В остальном—общее укрепляющее лечение, местное применение тепла, впрыскивание иодоформной эмульсии и так далеек) Т. брыжжеечных желез встречается нередко у детей в возрасте от 3 до 10 лет, но наблюдается и у взрослых. Прн этом страдании поражаются железы, расположенные внутри живота, на брыжжейке. Т. брыжжеечных желез представляет хроническое заболевание, при котором отдельные железы увеличиваются в объёме, казеозно перерождаются и спаиваются между собой иногда в большие бугры. Инфекция может попадать в эти железы по кровеносным и лимфатическим путям из каждого туб. очага или же из кишечника; Т. кишечника при этом может быть незначительным, даже зажить полностью. Болезнь эта проявляется, помимо общиз явлений—исхудания, потери аппетита, общей слабости, малокровия, повышенной температуры — значительным вздутием живота, наклонностью к поносам и болями в животе; при исследовании живота, благодаря вздутью и напряжению, часто не удается прощупать увеличенных желез, но нередко при надавливании отмечаются резко болевые точки, именно—одна в правой половине живота вблизи позвоночника, пальца на 2 ниже пупка, а другая вблизи позвоночника же в левой половине живота, на 1 палец выше пупка. Течение болезни хроническое, и заканчивается она при надлежащем лечении (а иногда и без него) большей частью рассасыванием желез и выздоровлением; но нередко пораженные железы брыжжейки приводят к Т. брюшины.
л) Туберкулезное воспаление брюшины {туб. перитонит) встречается у детей часто, а у взрослых значительно реже. Развивается оно или благодаря переходу туб. процесса с брыжжеечных желез на брюшину, или же благодаря переносу на нее туб. палочек из любого очага в теле (ср. перитонит). Различают 2 формы этого страдания;
1) сухую, или слипчивый перитонит, когда высыпание бугорков на брюшине и на наружных покровах брюшных органов (на серозных оболочках) ведет к образованию на них ложных перепонок и к сращениям брюшных внутренностей между собой и с брюшиной,
2) выпотную, или серозный перитонит, когда в полость живота происходит выпотевание большего или меньшегоколичества серозной жидкости. Если брыжжеечные железы до заболевания Т. брюшины не были поражены, то они вовлекаются в процесс потом. Болезнь развивается по началу медленно, незаметно и сказывается лишь явлениями общей туб. интоксикации (потеря аппетита, похудание, раздражительность, головные боли, небольшое повышение t®, малокровие и прочие), далее присоединяются схваткообразные боли живота, расстройство пищеварения— то запоры, то чаще поносы, постепенно увеличивается живот—при слипчивом перитоните за счет вздутия кишечника, а при серозном и за счет накопляющейся в полости живота жидкости. В последнем случае живот может значительно увеличиться и принимает овальную форму, пупок сглаживается и затем выпячивается, брюшные покровы сильно растягиваются, напряжены, кожа живога блестит, кожные вены растягиваются и выступают на животе в виде заметных синих полос. Прн слипчивом перитоните удается прощупать в брюшной полости плотные утолщения на местах сращений и отложений перепонок, а также плотные бугры туб. брыжжеечных желез. При серозном перитоните легко определить присутствие жидкости в брюшной полости, если приложить руку сплошь к стенке живота на одной стороне ж делать короткие толчки пальцем другой руки по противоположной стенке живота; при этом первая рука получает характерное ощущение ударяющей волны жидкости {флюктуация). Нередко наблюдаются комбинации этих двух форм перитонита. С течением болезни t® делается выше, сохраняя по утрам нормальные цифры, а к вечеру подымаясь до 38 — 39®, больной сильно худеет, причем резко бросается в глаза контраст между общей худобой и большим выпяченным животом. Туб. перитонит представляет, так. обр., хроническое заболевание, тянущееся годами, истощающее больных— детей и взрослых, а потому тяжелое, склонное к рецидивам, и все же при надлежащем лечении оно кончается выздоровлением. Из двух форм перитонита сухая протекает и поддается лечению хуже, чем выпотная.
м) Особую форму детского Т. представляет золотуха (смотрите), встречающаяся наиболее часто в возрасте от 1 г. до 4 лет. Проявления золотухи сказываются в увеличении всех периферических, лимфатических желез и особенно шейных, которые часто нагнаиваются, дают свищи и заживают рубцом. Сильное припухание шейвых желез с обеих сторон придает лицу сходство со свиньей, почему золотуха называется также скрофулезом, (sus scrofa, лат.—свинья); далее, эта болезнь проявляется хроническим насморком с образованием корок у крыльев носа, утолщением верхней губы от воспалительного процесса на коже, наклонностью к разного рода высыпаниям на коже, особенно лица и головы, к гноетечению из ушей, воспалению слизистых оболочек век и краев последних, а также риговой оболочки глаз с слезотечением и светобоязнью. Исход этой болезни относительно благоприятный, хотя она относится к генерализованному Т.; повидимому, вызывается она ослабленным видом туб. палочки у детей с особым конституциональным предрасположением.
Легочный Т. в детском возрасте встречается гораздо реже, чем у взрослых; по своему развитью и течению он в общем немногим отличается от таких процессов у взрослых, поэтому не требует особого описания.
Б. У взрослых легочный Т. представляет наиболее частую форму бугор-чатки и известен под именем чахотки. Из всех описанных форм Т. в детском возрасте только первичный очаг в легких, кишечнике и в некоторых случаях Т. лимфатических желез вызывается внедрением туб. палочек извне {экзогенная инфекция); все другие описанные выше формы Т. обусловливаются заносом на место поражения туб. инфекции из где-либо существующего уже в организме действующего {активного) или заглохшего (неактивного, латентного) и вновь вспыхнувшего очага {эндогенная реинфекция). Что касается легочного Т. взрослых, то вопрос о том, играет ли в происхождении его роль эндогенная или экзогенная инфекция, в настоящее время еще не решен. Заражение Т. имеет, как правило, место уже в детском возрасте, к 16 годам местами 95% детей уже инфицировано туб. палочками. Отсюда правильно считают, что легочный Т. взрослых— «последняя нота песни, начатой еще у колыбели ребенка». Раз перенесенная инфекция туб. палочками сообщает организму иммунитет, но иммунитет относительный, способный оказывать сопротивление новому внедрению туб. заразы только до известной степени: массивная инфекция или повторное заражение малыми, но достаточно вирулентными палочками извне может прорвать барьер приобретенного относительного иммунитета и дать новой экзогенной инфекции {суперинфекции) возможность поселиться в легких и вызвать в них туб. процесс. Поэтому в происхождении легочного Т. играет роль как эндогенная реинфекция, так и, хотя, повидимому, и реже, экзогенная суперинфекция.
н) Развитие легочной чахотки, т.-е-легочного Т., ведущего в тот или иной срок к смерти, как и клиническая картина чахотки со всем разнообразием ее течения и исходов описаны уже в статье «Легочная чахотка» {см. XXVI, 581/94). Согласно сказанному там, легочный Т. начинается с образования в неповрежденной ткани легочной верхушки маленького очага, который постепенно увеличивается путем распространения процесса на соседнюю здоровую ткань легкого и слиянию с развивающимися по соседству бугорками в большей или меньшей величины узелки; эти верхушечные очаги могут появиться в детском возрасте или в периоде реинфекции у взрослых и оставаться бездеятельными всю жизнь, не оказывая заметного влияния на самочувствие носителя их. Но, развиваясь дальше и подвергаясь тем превращениям, которые уже описаны выше при изложении судьбы бугорка, процесс, начавшийся в верхушке, захватывает постепенно все легкое — иногда более быстро, остро (скоротечная чахотка), а неизмеримо чаще медленно, хронически, в течение многих лет, нередко на всем протяжении средней длительности человеческой жизни, то вспыхивая, то вновь затихая, поражая участок за участком легочную ткань в направлении сверху книзу, от верхушки к основанию легких. Соответственно этому легочный Т. делят по степени распространенности процесса в легких, а также по интенсивности его на три стадии. К первой стадии относят нерезкое поражение легких, когда процесс в виде отдельных очагов расположен только в пределах верхушки. Если легочный Т. распространился за пределы верхушки и развился в виде отдельных очагов по всей верхней доле легкого или же в виде сплошного поражения захватил не более половины доли — это вторая стадия; процессы очаговые, занимающие больше одной доли, а также сплошные, распространившиеся на целую долю и больше, принадлежат к третьей стадии; к третьей же стадии относится и процесс меньшей распространенности, раз только он содержит каверну, определяемую помощью физи-кального исследования. Такое деление по стадиям было установлено уже давно на Международном съезде по борьбе с Т. в Вене и известно под именем классификации легочного Т. по Турбан-Гер-гардту (Tnrban-Gerhardt). Оно идо этих пор общепринято и обязательно для целей статистики. Но уже давно это деление представляется неудовлетворительным, так как этим делением на стадии не определяется вовсе патолого-анатомический характер процесса (а ведь различный патолого-анатомический характер — фиброзный, продуктивный или экссудативный — как мы знаем уже, обусловливает то более, то менее благоприятное течение болезни); далее, эта классификация говорит только о степени распространенности процесса в настоящий момент, о статике его, но не определяет характера развития его, динамики его, не указывает, имеем ли мы дело с процессом, непрерывно прогрессирующим, или стойко остающимся все время в одном положении, или же с затихающим. Затем, эта классификация совершенно не определяет того, как справляется организм с туб. процессом; ведь и при распространенном легочном Т., при третьей стадии, даже с кавернами, нередко встречаются больные, имеющие вполне удовлетворительное самочувствие, хороший аппетит и сон, нормальную t°, не теряющие в весе и обладающие достаточной работоспособностью; наоборот, наблюдаются часто больные с малым процессом, но постоянно температурящие, крайне слабые, теряющие значительно свою трудоспособность, не имеющие аппетита, страдающие бессоницей, потеющие по ночам, сильно худеющие, ощущающие сердцебиение и одышку при телесном напряжении или даже в покое. Это различие в том, как отдельные больные переносят свой туб. процесс, как они справляются с процессом в легких, обусловливается, конечно, характером патолого - анатомических изменений, тем, насколько туб. очаги отграничены соединительной рубцевой тканью от окружающей здоровой, благодаря чему всасыванию токсинов из мест поражения ставятся большие или меньшие препятствия для отравления организма. Наконец, классификация Турбан-Гергардта не учитывает того, выделяет ли данный больной с мокротой туб. палочки (открытый процесс), или не выделяет их (закрытый). Все эти обстоятельства имеют в оценке состояния данного больного при определении лечебных и профилактических мероприятий, понятно, гораздо большее значение, чем простое определение степени распространенности процесса по протяжению легкого, предусматриваемое классификацией Турбан-Гер-гардта. Но, к сожалению, пока еще не выработано единой классификации, которая удовлетворила бы всех и стала бы международной. Поэтому каждая почти страна предлагает свою классификацию, но часто в одной и той же стране Т. классифицируется по различным принципам, сохраняя все же и международную классификацию Тур“ бан-Гергардта.
У нас постановлением П-го Всесоюзного съезда по борьбе с Т, принята общеобязательная для Союза классифи-каиия Штернберга. Она содержит в себе 2 элемента: 1) степень распространенности процесса по стадиям Турбан-Гер-гардта (I, II и III стадии) и 2) степень компенсации туб. процесса. Под компенсацаей понимают здесь реакцию всего организма на туб. процесс и исходящую из него интоксикацию, реакцию, сказывающуюся в том, в какой мере данный организм справляется в данное время с туб. процессом и интоксикацией; иначе говоря, компенсацией определяется степень сопротивляемости всего организма туб. инфекции и изменениям в органах, вызываемым ею (смотрите компенсация). По классификации Штернберга, все туберкулезные заболевания делятся на три степени: компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные. Компенсированные процессы, обозначаемые латинскою буквою A (AI, АП, АШ), характеризуются нормальной t°, которая не повышается и в условиях профессионального труда, удовлетворительным самочувствием, устойчивым весом и сохранением обыденной и профессиональной трудоспособности. Под декомпенсированными процессами, обозначаемыми буквою С (CI, СИ и СШ), понимают такие, когда больной сильно лихорадит, выше 38°, когда эта t° не снижается даже при продолжительном в 2—3 недели лежании в постели, когда вес больного постоянно прогрессивно падает, когда явления общей интоксикации (обильные поты, упорное, резкое отсутствие аппетита, крайняя слабость, поносы, одышка, сердцебиение и так далее) сильно выражены, когда потеряна не только профессиональная трудоспособность, но в большей мере и обыденная. Наконец, субкомпен-сированными, обозначаемыми буквою В (BI, ВЦ и ВШ), называют всю ту массу туберкулезных больных, которые не справляются с туб. поражением и исходящей из него интоксикацией в достаточной мере, но все же оказывают им большее или меньшее сопротивление. Такие больные лихорадят (t° у них бывает повышена до 37—37,2—37,5, но не достигает до 38°, t° повышается по сравнению с предыдущей после движений и не выравнивается после получасового покоя), страдают в большей или меньшей мере явлениями интоксикации (пониженным аппетитом, утомляемостью, слабостью, головными болями, расстройствами пищеварения, потами, одышкой и cepдцeбиeниeм,
после физических напряжений, как при подъеме в гору, всхождении по лестнице, быстрой ходьбе и так далее), имеют неустойчивый вес с наклонностью к потере его, ограничение профессиональной трудоспособности и даже отчасти обыденной. Под ограничением профессиональной трудоспособности понимают, например, трудоспособность в течение неполного рабочего дня или необходимость в перерывах работы в течение дня, или необходимость в частых отпусках, или необходимость перейти на более легкую работу. Классификацией Штернберга выделена еще одна группа — практически-здоро-вые. Сюда относятся те люди, у которых хотя и можно выявить физическими методами исследования изменения, укладывающиеся в 1-ую стадию, но изменения эти не действующие, не активные, более или менее давно заглохшие; эти процессы могли протекать для носителя их и вовсе незаметно, или же человек болел Т., но по крайней мере в течение последних двух лет жизни не проявлял нарушений компенсации. У таких больных не бывает мокроты, а если и бывает, то она никогда не содержит туб. палочек. Такие изменения в легких исключены классификацией из туб. заболеваний; люди, у которых находят такие изменения, не считаются туб. больными. Но, если такой процесс выходит за пределы 1-ой стадии, то его все же относят к компенсированным формам. Конечно, и наша классификация, существенно пополняющая международную определением динамики процесса и облегчающая возможность разобраться в показаниях к применению мероприятий для восстановления здоровья данного больного, не является классификацией идеальной, удовлетворяющей вполне при оценке состояния данного больного. Над дальнейшей разработкой ее ведется у нас упорная работа в компетентной комиссии при оргбюро Всесоюзных противотуберкулезных съездов. Классификация Штернберга касается только легочного Т. взрослых Но на последнем IV Всесоюзном туб. съезде (1928) она была пополнена и в отношении других форм Т.- у взрослых и детей, именно:
Внелегочные процессыа) в отдельных органах
1. Поражения гортани и верхних дыхательных путей.
2. Поражения лимфатических желез (внутренних и периферических).
3. Поражения серозных оболочек.
4. Поражения пищеварительного тракта.
5. Поражения костей и суставов.
6. Поражения других органов.
б) Общий милиарный Т.
Для детских форм без ясной локализации процесса:
1. Аллергия без общих расстройств (практически здоровые).
2. Хроническая туб. интоксикация. Самые понятия компенсация, суб.
компенсация и декомпенсация постановлением IV-ro съезда теперь отноставляющее подумать о заболевании легочным Т. Обычное исследование больного в таких случаях не обнаруживает каких-либо заметных изменений в легких; только на рентгенограмме (лишь очень редко при просвечивании) удается обнаружить очаговую тень величиной в орех и значительно больше. В центре эта тень более густая—это самый очаг, а вокруг она менее густая—это воспалительные явления вокруг очага. Судьба этого раннего инфильтрата, как всякого экссудагивного очага, троякая: он может полностью рассосаться с восстановлением легочной ткани, или же прорасти соединительной тканью и зарубцеваться, или, наконец, еще чаще такой очаг казеозно перерождается, размягчается и ведет к образованиюсятся не только к легочному Т., но и: круглой каверны. Из последней про-ко всем формам Т., так как реакция; исходит обселение Т. окружающей здо-ортанизма на чуб. инфекцию, в кадровой, ткани и распространение поком бы органе тела она ни вызвала изменения, в этом смысле одинакова. Поэтому состояния А, В, С могут быть и тогда, когда в легких очаг заглох или когда легкие вообще не поражены, а Т. поражен другой какой-либо орган (кость, сустав, железы, гортань и так далее).
В последние годы выяснилось, что легочный Т. не обязательно начинается с верхушки и что из верхушечных очагов далеко не всегда развивается прогрессирующая форма легочного Т. распространяющаяся и захватывающая постепенно легкое от верхушки к основанию. Благодаря исследованиям рентгеновскими лучами, производимым повторно через известные промежутки времени, именно, благодаря рентгеновским снимкам (рентгенограммам), удалось установить, что заболевание Т. легких нередко начинается ниже верхушки, под ключицей, или еще ниже —в средней или нижней части легких, в форме так называемого ран. него легочного инфильтрата. Такое заболевание часто по началу не сопровождается вовсе никакими болезненными ощущениями у больного или же вызывает незначительные расстройства самочувствия, иногда в форме гриппозных явлений, реже бывает небольшое преходящее кровохарканье, за“
бронхам туоеркулезного процесса в легких в направлениях кверху и книзу: таким образом развивается часто чахотка. Знание этих форм легочного Т. черезвычайно важно: незаметное начало их коварно и грозит тяжкими последствиями; распознавание их во время, определение начинающейся каверны, которая может развиться черезвычайно быстро, иногда в течение недели или еще быстрее, и своевременные лечебные мероприятия могут спасти жизнь человеку. Эти процессы, особенно начальные формы их, в принятую у нас классификацию еще не включены. Они подрывают самый принцип деления на стадии по Тур-бан-Гергардту, так как распространение процесса по легкому при них вовсе не обязательно идет в направлении сверху вниз, от верхушки легкого к его основанию.
Что касается лечения легочного Т., то к сказанному уже в ст. «Легочная чахотка» (смотрите) надо добавить следующее. Основным методом лечения для легочного, как и для других форм Т., служит описанный в указанной статье гигиено-диэпгетический режим Чем раньше распознано заболевание, чем раньше предпринято нужное лечение, тем больше шансов на приостановку развития процесса и на полное
15«-ЗХ
излечение его. К счастью для человечества, туб. процесс нередко излечивается и сам по себе; но на это» при наличии болезненных явлений у человека, полагаться нельзя, надо начинать лечение надлежащим образом при проявлении первых признаков болезни. До настоящего времени мы не имеем ни одного лекарства, которое могло бы излечить Г.;в лучшем случае медикаменты играют роль вспомогательных средств, облегчающих то или иное проявление страдания, тот или иной симптом. Сюда относятся такие препараты, как тиокол, креозот, креозотал, углекислый гваякол, ихтиол и так далее, которые облегчают отхаркивание мокроты: далее, кодеин, героин, дионин, пантопон, морфий,—успокаивающие кашель; препараты мышьяка, железа, фосфора, рыбий жир и др., улучшающие аппетит, устраняющие малокровие и повышающие общее питание организма. Все стремления, направленные к тому, чтобы путем тех или других химических средств, введенных в кровь (препараты золота, меди и прочие), повлиять непосредственно на туб. палочки в очаге, пока не привели к каким-либо удовлетворительным результатам. Поэтому основою лечения всех форм легочного Т. являются покой, широкое пользование свежим, чистым воздухом и усиленное питание. В отношении последнего теперь отошли от практиковавшегося прежде перекармливания больных; опыт показал, что оно не только не излечивает Т., но зачастую приводит к неблагоприятному течению его, расстраивая пищеварение и создавая затруднения для работы сердца, которому приходится проталкивать кровь через быстро увеличивающуюся массу тела и которое слабеет от этой работы. Нужно иметь в виду, что сердце, как и другие органы (печень, почки, желудок, кишечник и прочие), и без того страдает уже под влиянием туб. токсинов. Пищу нужно давать разнообразную, вкусную, чтобы тем повысить аппетит, и содержащую все питательные вещества (белки, жиры и углеводы), необходимые для построения тканей организма. Кормить нужно больного часто, 4 — 5 раз в день, применяясь к аппетиту и вкусам больного. В отношении количества пищи надо стремиться к тому, чтобы восстановить нормальный вес больного до заболевания. (Если этот вес неизвестен, то можно исходить из формулы: нормальный вес человека равен числу килограмм, получающемуся, если отбросить сто от числа сантиметров его роста; для человека, положим, ростом в 165 см., нормальный вес будет значит, 65 кило). Пожалуй, следует добиться даже небольшого повышения среднего веса про запас.
Из специальных методов лечения, вошедших в обиход особенно для начальных стадий Т., практикуется туберкулинотерапия. При помощи ее вызывается раздражение тканей в болезненном очаге, чем обусловливается лучшее рубцевание процесса. Само собой понятно, что раздражение это должно вестись очень осторожно, чтобы не вызывать резких реакций в очаге, могущих повести к рассеиванию процесса; поэтому начинают впрыскивания под кожу туберкулина с очень малых доз и очень осторожно повышают их с промежутками в 3 — 4 дня, чтобы дать улечься реакции. Ясно, далее, что применять туберкулин можно только при тех процессах, которые протекают медленно и содержат в себе элементы, способные к рубцеванию (фиброзные или ограниченные продуктивные процессы). Туберкулннотера-пия применяется с успехом в надлежащих случаях не только при легочном Т., но и при других формах, как железистый, костный, суставный, глаз-нойщожный Т. у взрослых и детей.
Огромные услуги при лечении открытого легочного Т. с явлениями разрушения легочной ткани оказывает ряд способов, ведущих к спадению больного легкого (колляпстерапия). Дело в том, что больное легкое, приведенное в состояние покоя и ежа-тое в достаточной мере, ставится в благоприятные условия для заживления процесса; под влиянием покоя и сжатия происходит застой венозной крови вокруг очагов поражения, а венозная кровь мешает росту и размножению туб. палочек, нуждающихся в присутствии достаточного количества кислорода; кроме того, венозная кровь способствует развитью соединительной ткани, стало быть, рубцеванию; наконец, спадение легкого ведет к тому, что сдавливаются кровеносные и лимфатические сосуды, благодаря чему создается препятствие для разноса по телу токсинов из туб. очага. Первое место среди способов колляпстерапии принадлежит, несомненно, искусственному пневмотораксу (ср. пнеймоторакс). При помощи специального аппарата, соединенного резиновой трубкой с полой иглой, вводится, через прокол последней грудной стенки, в плевральную полость чистый азот или воздух. Эти вдувания воздуха повторяются через известные промежутки времени до тех пор, пока удастся по возможности полностью сдавить легкое вместе с пораженными частями его; так как введенный в полость плевры воздух постепенно всасывается, то его приходится затем от времени до времени пополнять новыми вдуваниями до тех пор, пока не убедятся, что процесс в легком зажил. Для такого заживления требуется обычно H/g—2 года. После этого дают легкому распуститься; здоровая легочная ткань, несмотря на то, что она находилась долго в сжатом состоянии, от этого способа лечения не страдает. Искусственный пневмоторакс практикуется, если это нужно, одновременно и на обоих легких. Успех этого способа лечения сказывается часто уже через короткое время, через 2 — 3 педели от начала лечения, на уменьшении и даже полном исчезновении интоксикации: очень быстро спадает температура до нормы, улучшается аппетит, сон, больной прибавляет в весе, а затем восстанавливается и профессиональная трудоспособность его. По мере сдавления легкого уменьшаются, а затем исчезают вовсе кашель и мокрота, больной перестает выделять туб. палочки, делается безопасным для окружающих. Техника этого метода лечения очень хорошо разработана, черезвычайно проста, самое вмешательство для больного безболезненно, результаты его в подходящих случаях блестящи, а потому этот способ лечения соответствующих туб. заболеваний легких приобрел огромное распространение. Неудачи,
осложнения, которые наблюдаются при нем, сравнительно редки и большею частью преходящи и не тяжелы. К сожалению, однако, наложить пневмоторакс удается далеко не всегда; необходимой предпосылкой для полного сдавления легкого является свободная полость плевры; если плевральная щель сращена хотя бы местами, если сращения эти плотны (а сращения листков плевры между собой бывают часто, благодаря переходу процесса с легких на плевру), то ввести газ в полость плевры не удается вовсе, или же вдувание приводит к образованию небольшого пузыря, заполняющего только часть плевральной полости,— к частичному пневмотораксу. Правда, иногда последнего достаточно для достижения лечебного результата, особенно, когда воздушный пузырь ляжет так, что сдавливает пораженную часть легкого. Но бывают случаи, когда лечебного эффекта при этом не получается или когда, благодаря обширным сращениям, пневмоторакса наложить вовсе не удается; тогда прибегают к другим хирургическим методам лечения легочного Т. Из последних наиболее в ходу френикото-мия, френикоэкзерез и торакопластика. Под френикотомией понимают опера цию перерезки грудинно-брюшного нерва, регулирующего движения диафрагмы. Операция эта производится под местным обезболиванием на шейной части нерва; перерезка нерва ведет к тому, что диафрагма на соответствующей стороне перестает участвовать в дыхании и подымается кверху, от этого уменьшается объём данной половины грудной клетки и получается эффект частичного пневмоторакса; легкое становится в положение относительного покоя, а процесс получает возможность сморщиваться. При операции френикоэкзереза нерв не просто перерезается, а выкручивается, и удаляется часть его на протяжении 3-и и больше см.; дело в том, что нередко от основного перерезанного ствола нерва отходят ниже боковые ветви его к диафрагме и, несмотря на перерезку основного ствола, все же, благодаря им, диафрагма сохраняет дыхательные движения. Операция эта проста,
1541-IX
мало болезненна и применяется как дополнительная к частичному пневмотораксу, а нередко и как самостоятельная, взамен его. Хотя операция эта предложена сравнительно недавно, в 1911 г., но ей в настоящее время пользуются при лечении легочного Т. довольно широко. В противоположность искусственному пневмотораксу, требующему очень продолжительного пребывания больного в условиях, где ему нужно повторять вдувания (а таких условий наше село не имеет), френикотомия, как однократная операция, представляет большие преимущества и удобства. — В тех случаях, когда искусственный пневмоторакс не удается наложить, благодаря обширным сращениям плевры, а больное легкое требует все же для лечения приведения его в покой и создания условий для сморщивания процесса, применяется операция торакопластики. Эта операция делается под местным обезболиванием; заключается она в удалении (резекции) небольших частей всех ребер вблизи позвоночника; в результате ее уменьшается объём этой половины грудной клетки, легкое спадается, и процесс рубцуется. Операция производится под местным обезболиванием в два приема: в первый удаляются части нижних 4—6 ребер, во второй —через две-три недели — резецируются части остальных ребер. Торакопластика представляет сложное хирургическое вмешательство, тяжелое для больного, требующее опытного хирурга. К ней прибегают только в тех случаях, когда все другие способы лечения не дали нужных результатов. Но и эта операция, примененная при надлежащих показаниях и опытными руками, дает прекрасные результаты и возвращает не только жизнь, но и работоспособность человеку, без нее обреченному на смерть.
о) Т. гортани, см. гортанная бугорчитка, XVI, 84/86.
п) Т. кишечника встречается часто у взрослых и реже у детей; он чаще всего происходит от проглатывания чахоточными больными своей мокроты. Но он наблюдается и при общей просовидной бугорчатке, а также и первично, вследствие кормления грудных и малых детей молоком и молочными продуктами, содержащими туб. палочки (от больного Т. рогатого скота, женское молоко при заболевании Т. грудной железы). Поражение кишечника бывает не только при тяжелых формах легочного Т., но и при благоприятных стойких фиброзных формах и даже при наличии в легких лишь одиночных заглохших очагов. Туб. палочки оседают первоначально в кишечни-не по ту или другую сторону Баугини-евой заслонки (отделяющей слепую кишку от тонких кишек), в лимфатическом аппарате под слизистой оболочкой и образуют под эпителием бугорки; последние подвергаются творожистому перерождению, размягчаются, вовлекают в процесс слизистую оболочку и образуют язвы, вскрывающиеся в просвет кишечника; язвы сливаются между собою, распространяются на Пейеровы бляшки (лимфатические образования в тонких кишках), увеличиваются в размере, захватывая кольцевидно кишечник; сливаясь между собою, они могут сплошь занять на большом протяжении как нижние части тонких кишек, так и толстые кишки. Процесс может проникать в глубину, распространяясь и на мышечный слой кишек, а оттуда и на наружный серозный слой; в последнем случае может развиться туб. перитонит. Проникающие в глубину язвы кишечника дают иногда кишечные кровотечения, а также прободение кишки в брюшную полость. Язвы кишечника могут приостанавливаться в своем развитии, заживать, даже достигнув уже значительных размеров. Но при заживлении язв. как и при хроническом медленном течении их, нередко образуются сужения кишечника либо вследствие рубцевых сморщиваний его, либо от образовавшихся спаек вокруг него. Т. кишечника может не только в начальных стадиях, но даже и при значительном развитии процесса ничем не проявляться. Нередко на вскрытии умерших от легочного Т. находят неожиданные туб. поражения кишечника, которые при жизни больного ничем не давали о себе знать. В других случаях наступают запоры, чередующиеся поносами, или только поносы,
вздутие живота, урчанье и перелива-нье в животе, боли в области слепой кишки и по остальному кишечнику. Заболевание кишечника Т. часто препятствует питанию больного, ослабляет его силы, понижает сопротивляемость его к туб. инфекции, ведет к обострению и распространению легочного процесса и к смерти. Для предохранения от Т. кишечника необходимо всячески приучиться не проглатывать мокроты.Лечение диететическое и симптоматическое.
Если Т. кишечника распространяется на самые нижние отделы толстых кишек, ближе к прямой кишке, не покрытой брюшиной, то здесь в окружающей клетчатке могут образоваться гнойники {перикротические абсцессы); последние чаще всего прорывают в области промежности и дают свищи, трудно поддающиеся лечению. Свищи прямой кишки туб. характера встречаются чаще, они более благоприятны. Те и другие требуют хирургического лечения на ряду с общеукрепляющим гигиено-диэтетическим режимом.
р) Туберкулезный плеврит. Воспаление плевры, иначе плеврит, представляет очень частое заболевание у взрослых и детей (смотрите плеврит). Чаще всего (не менее, чем в 70% всех случаев плеврита) оно бывает туб. происхождения вследствие распространения поражения из поверхностного очага в легких на плевру; но нередко плеврит возникает от заноса туб. палочек в плевру из более глубоко лежащего в легких туб. очага, зачастую малодеятельного, ничем другим не проявляющегося. Поэтому существовало мнение, что чахотка может начинаться с плевры; однако, туб. плевриты в действительности всегда бывают вторичными и указывают на то, что в легких сидит туб. очаг, который немного позже или немного раньше скажется в виде легочного Т.
Памятуя, что всякий туб. плеврит свидетельствует о наличии у больного туб. очага в легких, необходимо даже при самом благоприятном исходе плеврита тщательно в дальнейшем следить за таким больным; он должен вести осторожный образ жизни во избежание повторения плевритов и раз-
; вития легочного Т. и должен систематически проверять состояние своих легких в диспансере.
с) При легочном Т. наблюдается иногда скопление в полости плевры воздуха — естественный пневмоторакс (смотрите пнеймоторакс).
> Энциклопедический словарь Гранат, страница > Туберкулезный